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Symptome und Entstehung
Unabhängig von der Ursache haben alle Formen der Cardiomyopathie die
gleichen Symptome: Atemnot, Appetitlosigkeit, Flüssigkeitsansammlungen in
Brustkorb oder Lungen. Auch Bewegungsunlust oder Lähmungen können als Folge
verringerter Durchblutung oder der schon erwähnten Thrombosen auftreten.
Obwohl die Symptome generell eine Folge der verminderten Herzleistung sind,
müssen zwei verschiedene Formen unterschieden werden.
Bei der dilatativen Cardiomyopathie (DCM) ist der Herzmuskel dünner und
schlaffer als normal, was die unzureichende Pumpleistung verursacht. Als
Ursache gelten altersbedingte Herzklappenfehler sowie Taurinmangel, der beim
heutigen Futterangebot eigentlich nicht mehr auftreten dürfte.
Die hypertrophe Cardiomyopathie (HCM) hingegen ist durch eine zu dicke
Herzwand gekennzeichnet. Hier ist also nicht die Pumpleistung, sondern das
geringere Volumen der Herzkammer das primäre Problem. Bei erkrankten Katzen
wurden schon Herzwandstärken von 11 mm gemessen; das ist etwa das Doppelte
dessen, was maximal als normal anzusehen ist. Das Wichtigste ist jedoch die
Tatsache, dass HCM in den meisten Fällen ererbt ist. Es gibt einige wenige
Grunderkrankungen, die zu den gleichen Symptomen führen: Aortenverengung,
Bluthochdruck, Schilddrüsenüberfunktion und Akromegalie. Die hierdurch
entstehende HCM führt auf Dauer jedoch zu DCM, d.h. zu einer Erschlaffung
des Herzmuskels. Sind die hier aufgeführten Erkrankungen durch entsprechende
Untersuchungen ausgeschlossen, ist von einer erblich bedingten Ursache
auszugehen.
Genetik
Zunächst das Erfreuliche: HCM ist autosomal dominant erblich, d.h. es gibt
keinen rezessiven Erbgang, der, über Generationen unbemerkt, plötzlich für
böse Überraschungen sorgt, und auch keine geschlechtsgebundene Vererbung.
Ein Tier ohne Befund ist gesund und nicht Träger der Krankheit; ein
erkranktes Tier hat mindestens einen Elternteil, der Symptome aufweist, und
vererbt die Krankheit.
Das ist leider nur die reine Lehre und deshalb wird es jetzt etwas
komplizierter. Beim Menschen wurden bisher über 100 Mutationen von 7 Genen
gefunden, die für HCM verantwortlich sind. Diese Mutationen verändern die
Proteinstruktur der Muskelfasern des Herzens, was die Verdickung der
Herzwand verursacht. Der Wirkungsgrad dieser Mutationen auf das
Krankheitsbild ist unterschiedlich. Die Krankheit tritt zwar immer auf, wenn
sie genetisch vorhanden ist (vollständige Penetranz), die jeweiligen
Mutationen beeinflussen aber die Ausprägung und den Verlauf (variable
Expressivität).
Alle bisherigen Forschungen legen den Schluss nahe, dass diese Erkenntnisse
auch für unsere Katzen gelten, auch wenn hier die betroffenen Gene noch
nicht nachgewiesen wurden. Aus den bisher über HCM bei Katzen durchgeführten
Studien ergibt sich kein Hinweis, dass ein erkranktes Tier zwei gesunde
Elternteile haben könnte, d.h. der Erbgang ist auch bei den Katzen dominant
bei vollständiger Penetranz.
Bei der Verpaarung von Katzen, die beide von HCM betroffen sind, kommt ca.
ein Drittel der Kätzchen tot zur Welt, die überlebenden Tiere entwickeln die
Krankheit häufiger, früher und stärker als Tiere, bei denen nur ein
Elternteil betroffen ist.
Diagnose
Die einzige sichere Diagnosemöglichkeit ist derzeit eine
Ultraschalluntersuchung, dabei kann HCM auch schon vor dem Auftreten von
Symptomen nachgewiesen werden. Bei Routineuntersuchungen bemerkte
Herzgeräusche können ein Hinweis auf das Vorliegen von HCM sein, ersetzen
aber nicht den Ultraschall.
Da die Erkrankung bei der Geburt meistens nicht präsent ist, sondern sich
erst im Lauf der Zeit entwickelt, liegt der Zeitraum für eine sichere
Diagnose zwischen ein und fünf Jahren. Das ist zwar eine große Zeitspanne,
erklärt sich aber aus den obigen Ausführungen zur Genetik von HCM. Außerdem
gibt es noch rassespezifische Variationen, so entwickeln betroffene Maine
Coon-Kater HCM zwischen 2 und 2,5 Jahren, Maine Coon-Katzen mit 3 Jahren
oder darüber, andere Rassen erkranken deutlich früher. Die Ursachen hierfür
sind unerforscht. Weiterhin bietet sich neuerdings für Maine Coon Katzen die
Möglichkeit des Gentests, es wird aber bisher nur ein Gent untersucht.
Dieser Test ist allerdings nur für die Rasse Maine Coon geeignet.
Behandlung und Prophylaxe
Eine Behandlung, die Lebenschancen und Lebensqualität deutlich verbessert,
gibt es nicht. Zur Linderung der Beschwerden können Medikamente verabreicht
werden, die die Herzfrequenz vermindern, sowie Aspirin als
Thromboseprophylaxe. Diese Maßnahmen sind der Humanmedizin entlehnt, einen
Nachweis der Wirksamkeit aus der Tiermedizin gibt es meines Wissens (noch)
nicht. Die Aspirinbehandlung muss unter strikter tierärztlicher Kontrolle
erfolgen, eine unkontrollierte Behandlung durch die Halter kann für das Tier
tödlich enden.
Angesichts dieses düsteren Szenarios bleibt eigentlich nur eine konsequente
Prophylaxe, auch wenn diese zwangsläufig nur auf einen sehr kleinen Kreis
unserer Katzen beschränkt bleibt, schließlich stammen die meisten
Stubentiger nach wie vor aus ungeplanten, unkontrollierten Verpaarungen.
Andererseits ist aber der Anteil der Rassekatzen stetig im Wachsen
begriffen, so dass den Züchtern schon deshalb eine besondere Verantwortung
zukommt.
Erste Maßnahme ist natürlich der Ausschluss von Tieren mit HCM aus der
Zucht. Dieses scheinbar so leichte Unterfangen wird allerdings erschwert
durch die lange Zeitspanne, innerhalb derer HCM auftreten kann. Oft genug
waren scheinbar gesunde Tiere jahrelang in der Zucht, bevor die Krankheit in
Erscheinung trat. In solchen Fällen muss ein verantwortungsbewusster Züchter
versuchen, die Besitzer seines Nachwuchses zu informieren und zu einer
Untersuchung zu veranlassen. Das gilt um so mehr, wenn "verdächtige" Tiere
an andere Züchter verkauft wurden. Auch wenn immer wieder totgeborene oder
früh verstorbene Kätzchen zu beklagen sind, kann HCM im Spiel sein, ebenso,
wenn Tiere im "besten Alter" bei Stress oder Anstrengung kollabieren oder
gar sterben. Auch wenn HCM rückwirkend ganze Zuchtprogramme zunichte machen
kann, ist der offene und ehrliche Umgang mit dem Problem der einzige Weg.
Dazu gehört auch der Blick zurück, wenn sich plötzlich herausstellt, dass
ein Urahn des wertvollen Zuchtkaters HCM-Träger ist. Sind dann noch
Verwandte dieses Katers früh und unter ungeklärten Umständen gestorben, ist
Vorsicht und somit eine Untersuchung angesagt.
Eine nicht minder wichtige Rolle kommt aber auch den Tierärzten zu. Bei
Forschern und Züchtern wird derzeit davon ausgegangen, dass das wahre Ausmaß
von HCM gar nicht bekannt ist. Dem liegt die Annahme zugrunde, dass bei
Todesfällen z.B. im Zusammenhang mit Routineoperationen selten nach der
Ursache gesucht wird. Für den Besitzer ist es ein Unglück, eine Obduktion
wird nicht in Betracht gezogen. Die Folge ist, dass Züchter, wenn sie
überhaupt vom Tod eines Kätzchens erfahren, die Todesursache nicht kennen,
folglich auch keine Konsequenzen ziehen können. Hier können Tierärzte durch
Aufklärung eine Mittlerrolle spielen und die Bemühungen
verantwortungsbewusster Züchter unterstützen.
Nicht zuletzt ist dies aber auch ein Appell an die Katzenbesitzer, den Tod
einer Katze nicht auf sich beruhen zu lassen. Natürlich ist es schwer, nach
dem Verlust eines Tieres und meist teurer Behandlung, sich auch noch für die
Obduktion zu entscheiden. Aber die Züchter sind auf diese Informationen
angewiesen, wenn sie gesunde, vitale Tiere züchten wollen. Dies gilt im
übrigen nicht nur für die hier geschilderte Problematik.
Quellangabe: Autorin Ulrike Hofmann |